ESTUDIO EN RATAS MUESTRA CÓMO FUNCIONA EL “GEN DE LA GORDURA”

Los ratones que carecen de una forma particular de un gen relacionado con la obesidad son más delgados que los que portan el gen, aún si hacen cantidades similares de ejercicio y engullen la misma cantidad de comida.

Eso concluyen investigadores alemanes, que dieron a conocer sus hallazgos en la edición del 22 de febrero de Nature. Según el equipo, es la primera vez que los científicos también han logrado explicar cómo un gen relacionado con la obesidad, en este caso el FTO, podría predisponer a una persona a ser delgada u obesa.

“Estos animales están comiendo tanto como los animales de control, pero quemando calorías por una vía que no está mediada por el ejercicio”, afirmó uno de los expertos, el Dr. Stuart Weiss, profesor clínico asistente de medicina de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nueva York en esa ciudad.

Las investigaciones anteriores habían determinado que tener la variante de “gordura” del gen FTO pueden agregar hasta 3 kg (6.6 lb) al peso de una persona.

En el estudio actual, “el gen se desactivó, por lo que no había productos del gen en el organismo”, explicó otro experto, Weimin He, profesor asistente del Instituto de biociencias y tecnología del Centro de ciencias de la salud Texas A&M de Houston.

Los ratones que carecían del gen FTO mostraron desarrollo reducido después del nacimiento (aunque no antes) y menos tejido graso. Y para las seis semanas, estos ratones tenían entre treinta y cuarenta por ciento menos pesos que sus contrapartes “normales”. La masa magra también era más baja, aunque en menor extensión.

Entonces, ¿cómo hicieron los roedores que no tenían FTO para permanecer esbeltos a pesar de dieta y ejercicio similares? “Los autores del estudio aseguran que se debe a un mayor gasto de energía”, aseguró He. “Ahora la pregunta es ¿por qué?”.

El equipo alemán, dirigido por Ulrich Ruther de la Universidad de Dusseldorf, investigó más para tratar de hallar una respuesta.

El equipo halló que los niveles de leptina, una hormona que ayuda a controlar el apetito y el equilibrio entre la energía que entra y sale del organismo, fueron más bajos en los ratones que portaban la variante genética en cuestión. Esto era de esperarse, pues la leptina es producida por el tejido graso.

Los niveles de adiponectina, otra hormona relacionada con los procesos metabólicos, eran más elevados en los ratones. Los niveles más reducidos de adiponectina se relacionan con la obesidad.

Los científicos lograron descartar cambios en el hipotálamo, una parte del cerebro relacionada con la “homeostasis energética”, y también descartaron alteraciones en el metabolismo de la glucosa como razones para una mayor delgadez.

Sin embargo, se halló que los niveles de adrenalina eran superiores en los ratones delgados. “Es es la parte interesante”, según He. ”¿Por qué aumentaron los niveles de adrenalina? Hay varias preguntas sin respuesta”.

En cuanto se puedan responder preguntas como estas, los hallazgos podrían allanar el camino para tratamientos más efectivos para combatir la obesidad y sus muchas complicaciones.

Por supuesto, hay maneras bien conocidas de perder peso, como los cambios en el estilo de vida. Son “estrategias a largo plazo comprobadas que la gente no aprovecha”, aseguró Weiss. “La gente no se siente cómoda siguiendo planes de dieta y ejercicio a largo plazo”. Y como aumentan los índices de obesidad en los EE. UU., “nos hacen falta métodos médicos”, dijo.

Por Amanda Gardner
Reportera de Healthday

(FUENTES: Stuart Weiss, M.D., clinical assistant professor, medicine, New York University School of Medicine, New York City; Weimin He, Ph.D., assistant professor, Institute of Biosciences and Technology, Texas A&M Health Science Center, Houston; Feb. 22, 2009, Nature)